See lugu on refereering Kanada nefroloogi Jason Fungi artiklist Insulin and Fatty Liver Disease.

Dr Alfred Frohlich Viini Ülikoolist oli esimene, kes hakkas lahti harutama rasvumise neuro-hormonaalset  tausta juba 1890. aastal. Ta kirjeldas noort poissi, kes ootamatult kiiresti rasvus pärast seda, kui tal oli diagnoositud kahjustus aju hüpotalamuse piirkonnas. Kaugemas tulevikus sai kinnitust fakt, et hüpotalamuse kahjustus viib inimese kontrollimatu kaalutõusuni, see piirkond nimetati inimese energiatasakaalu võtmeregulaatoriks.

Rottidel ja teistel loomadel võib hüpotalamuse kahjustus viia täitmatu isu tekkimise ja rasvumiseni. Aga uurijad märkasid kiiresti veel midagi – kõigil neil loomadel olid tõsised maksakahjustused. Vaadates tagasi põlvkondade kaupa rasvunud hiirtele, märkasid nad samasuguseid muutusi maksas. Nad imestasid, mida on maksal üldse rasvumisega tegemist?

Esmakordselt 1952. aastal viis dr Samuel Zelman kokku seose maksa kahjustumise ja rasvumise vahel. Ta jälgis rasvmaksa ühel haigla töötajal, kes jõi iga päev kakskümmend pudelit Coca-Colat. Rasvmaks oli sel ajal juba hästi tuntud alkoholist põhjustatud kahjustusena, aga see patsient ei tarvitanud alkoholi. Et rasvumine võib tekitada täpselt samasuguse maksakahjustuse, oli tol ajal teadmata. Zelman, olles teadlik loomadega tehtud katsete tulemustest, veetis mitu järgmist aastat jälgides veel kahtkümmet rasvunud patsienti, kes polnud alkohoolikud, kuid kelle maksad olid siiski kahjustunud. Üks imelik seos, mida ta märkas, oli, et kõik nad eelistasid ühtmoodi süsivesikuterikast toitu.

Rasvmaks patsientidel, kes ei ole alkohoolikud

Umbes 30 aastat hiljem, 1980. aastal kirjeldasid dr Ludwig ja tema kolleegid Mayo Kliinikust sama asja. Kahekümnel patsiendil oli välja arenenud rasvmaks, sarnane sellele nagu on alkohoolikutel, kuigi nad polnud alkohoolikud.  See haigus nimetati mittealkohoolseks steatohepatiidiks. Kõiki neid patsiente ühendas see, et nad olid rasvunud ja neil esinesid rasvumisega seotud haigused nagu näiteks 2. tüüpi diabeet. Haigust, mille puhul maks on rasvunud ilma otsese maksakahjustuseta, nimetatakse mittealkohoolseks maksa rasvumiseks (mittealkohoolne rasvmaks). Kui vanasti arstid ei uskunud, et rasvmaksaga patsient ei ole alkohoolik, siis tänapäeval, kui patsiendil on raskusi kaalu kaotamisega “söö vähem ja liigu rohkem” meetodiga, kahtlustavad arstid neid valetamises. Selle asemel, et aktsepteerida kibedat fakti – see dieet lihtsalt ei tööta. Tolle igivana mängu nimi on “Süüdista ohvrit.”

Uurijad on kinnitanud, et rasvumise, insuliiniresistentsuse ja rasvmaksa vahel on erakordselt tugev seos. Rasvunutel esineb kuni viisteist korda sagedamini rasvmaksa. Isegi ilma diabeedita on insuliiniresistentsete maksas rasva tase kõrgem. Need kolm haigust on tihedalt omavahel seotud – kus esineb üks, sealt leiad tihti ka teised.

Maksa steatoos – rasva deponeerumine maksa, kus ta olla ei tohiks, on kindlalt üks olulisemaid insuliiniresistentsuse markereid. Insuliiniresistentsuse tase on otseselt seotud rasva hulgaga maksas. Kasvavad alaniini transaminaasi tasemed, mis on maksakahjustuse veremarker, on rasvunud lastel otseselt seotud insuliiniresistentsusega ja 2. tüüpi diabeedi väljaarenemisega. Isegi rasvumisest sõltumatult on rasvunud maksa esinemine seotud eeldiabeediga, insuliiniresistentsusega ja pankrease beetarakkude funktsiooni kahjustumisega.

Rasvmaksa esinemine nii lastel kui täiskasvanutel on kasvanud ärevakstegeva kiirusega. See on Lääne maailmas kõige tavalisem maksa ensüümide kõrvalekallete ja krooniliste maksahaiguste põhjustaja. Rasvmaks esineb 2/3 neist, kellel on diagnoositud rasvumine. Ennustatakse, et rasvmaks saab Lääne maailmas peamiseks maksatsirroosi põhjustajaks. Ta on juba saanud maksa transplatatsiooni peamiseks indikaatoriks. Põhja-Ameerikas on rasvmaksa esinemine prognoosi kohaselt 23%. See on tõsiselt hirmutav epideemia. Ühe põlvkonna jooksul on rasvmaks muutunud Põhja-Ameerikas tundmatust haigusest, millel isegi nime polnud,  üheks kõige levinumaks maksakahjustuse põhjustajaks.

Rasvmaks kui põhiteema

Maksal on keskne roll energia salvestamisel ja produktsioonil. Peale peensooles imendumist transporditakse toitained maksa. Kuna keharasv on esmane toiduenergia talletamise koht, on väike ime, et rasvade talletamise häired on nii lähedalt maksaga seotud.

Insuliin transpordib glükoosi maksarakkudesse, piltlikult öeldes täites need. Kõik üleliigne glükoos muudetakse maksas rasvaks. Liiga palju glükoosi ja liiga palju insuliini pikema aja jooksul viib maksa rasvumiseni.

Insuliiniresistentsus on selline üleküllastumise nähtus, kus glükoosil on võimatu rakkudesse siseneda, sest rakkudes on juba liiga palju glükoosi. Rasvmaks, mis on rakkude ületäitumise tagajärg, tekitab insuliiniresistentsust. See tsükkel toimub järgmiselt: hüperinsulineemia tekitab maksa rasvumist -> rasvunud maks tekitab insuliiniresistentsust -> insuliiniresistentsus viib kompensatoorse hüperinsulineemiani. Hüperinsulineemia tekitab insuliiniresistentsust ja on samas selle ringluse algne põhjustaja.

Rasvmaks viib 2. tüüpi diabeedini

Rasvmaksa seos insuliiniresistentsuse, eeldiabeedi ja väljaarenenud diabeediga isegi rasvumisest sõltumatult on ilmne. See seos esineb olenemata etnilisest grupist kõikjal üle ilma.

Oluline tahk insuliiniresistentsuse väljaarenemisel ei ole mitte rasvumine, vaid rasva talletamine maksa, kus see ei peaks olema. Siin peitub ka põhjus, miks ka kehamassiindeksi järgi alakaalulisteks hinnatud patsientidel esineb 2. tüüpi diabeeti.  Üldine rasvumine mängib väiksemat rolli kui see rasv, mis on kogunenud siseorganite ja maksa ümber. Selline siseorganite rasvumine on metaboolse sündroomi ja 2. tüüpi diabeedi üks karakteristikuid.

Rasval, mis on kogunenud naha alla ja mis mõjutab kehakaalu ja kehamassiindeksit, näib olevat väike mõju terviseseisundile. See ei näe ilus välja, aga paistab siiski olevat ainevahetuse seisukohast ohutu. USA-s tehtud uuringu kohaselt ei paranda operatsioonid, millega eemaldatakse suur osa keharasvast, patsiendi tervist. Ei ole täheldatud mingit märkimisväärset kasu vere glükoositasemele, isnuliiniresistentsusele, põletikumarkeritele või rasvade profiilile.

Erinevalt operatsioonide tulemustest on toitumise muutmise kaudu kaalu alandamisel tugev metaboolseid karakteristikuid parandav mõju. Toitumise muutmisega on võimalik vähendada nii nahaalust, vistseraalset kui ka maksa ümber kogunenud rasva, samas kui rasvaeemaldusoperatsiooniga vähendatakse ainult nahaalust rasva.

Vistseraalne rasv (siseorganite ümber kogunenud rasv – Ü.R.) on peamine diabeedi, düslipideemia ja südamehaiguste ennustaja, samas kui üldine rasvumine ei pruugi seda olla.

Rasv, mis koguneb mitte ainult maksa ümber vaid ka teiste siseorganite ümber, mängib haigestumise juures peamist rolli. Rasvunud maks ennustab 2. tüüpi diabeeti haigestumist tihti umbes kümne aasta pärast. Isegi ainult 2-kilogrammine kaalutõus hakkab tekitama häireid, vähendades HDL-kolesterooli taset. Kõrge vererõhk, rasvmaks, kõrge triglütseriidide tase on järgmised sümptomid, mis ilmnevad, kõrge veresuhkrutase tuleb alles viimasena.

Üks uurimus kinnitab, et rasvmaks ja kõrgenenud triglütseriidide tase ennustavad 2. tüüpi diabeeti haigestumist hiljemalt 18 kuu pärast. Samas on ainult väikesel osal rasvmaksaga patsientidel täielikult väljaarenenud metaboolne sündroom. Krooniline insuliini liig läbi mitmekümne aasta viib aina suurema hulga rasva talletamiseni maksa. Glükoosiga ületäidetud rasvunud maks tekitab insuliiniresistentsuse.

Erinevalt 2. tüüpi diabeedist on 1. tüüpi diabeedi puhul organismi insuliinitase ekstreemselt madal ja maksa rasvatase on normaalsest madalam. See on väga tugev tõestus asjaolule, et insuliinitase on rasvmaksa väljaarenemise võtmetegur. Insuliin juhib rasva tootmist maksas ja madal insuliinitase viib maksa rasvahulga vähenemisele.